據(jù)中國農科院最新消息，該院植物保護研究所作物有害生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊，以云南番茄曲葉病毒為對象，揭示了雙生病毒C4蛋白通過抑制植物的絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)，從而逃避寄主防衛(wèi)反應的新機制，為抗雙生病毒農作物品種選育提供了理論基礎。相關研究結果在線發(fā)表于《新植物學家》。

團隊首席、中國農科院植保所所長周雪平教授介紹，雙生病毒是一類在世界范圍內廣泛暴發(fā)流行的植物單鏈DNA病毒，主要由煙粉虱傳播，在番茄、煙草、棉花、玉米、木薯等經濟和糧食作物上危害嚴重。我國流行暴發(fā)的雙生病毒中，約40%的病毒伴隨有衛(wèi)星DNA。團隊在前期研究中發(fā)現(xiàn)，雙生病毒伴隨的衛(wèi)星分子編碼的bC1蛋白是病毒癥狀決定因子，同時bC1也能夠通過抑制寄主植物的MAPK從而抵消寄主防衛(wèi)反應。然而，我國約60%的雙生病毒并沒有衛(wèi)星DNA伴隨，這類病毒又是如何逃避寄主防衛(wèi)反應的呢?

云南番茄曲葉病毒沒有衛(wèi)星DNA伴隨，前期研究發(fā)現(xiàn)該病毒編碼的C4蛋白是一個多功能蛋白，不僅作為癥狀決定因子誘發(fā)病毒癥狀產生，而且能夠抑制寄主植物超敏反應和轉錄水平基因沉默等防衛(wèi)反應。

研究發(fā)現(xiàn)，該病毒通過上調植物外泌蛋白EPFs基因的表達而激活受體激酶ERECTA下游的MAPK信號途徑;為了對抗MAPK介導的防衛(wèi)反應，云南番茄曲葉病毒編碼的C4蛋白通過與ERECTA的負調控因子即油菜素甾醇信號組分BKI1互作、而將BKI1錨定在細胞膜上，增強BKI1對ERECTA的抑制作用，阻止ERECTA/BKI1復合物的解聚，從而抑制ERECTA下游MAPK信號途徑的激活，創(chuàng)造出有利于病毒侵染的細胞環(huán)境。這就揭示了雙生病毒逃逸寄主防衛(wèi)反應的新機制。

關鍵詞： 雙生病毒